Introducción
El shock cardiogénico (SC) puede definirse como un estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la hipoperfusión tisular en diferentesórganos y sistemas, que al no corregirse con celeridad puede llegar a producir lesiones celulares irreversibles y falla multiorgánica (Tabla 1).
Fisiopatología
En el shock cardiogénico, el gasto cardíaco (GC) cae por la pérdida de la eficacia miocárdica. Al caer el GC y en consecuencia la presión, se activan los mecanismos compensadores para mantener una presión de perfusión adecuada (activación simpática) y con ello aumenta la resistencia vascular sistémica (RVS), es decir la poscarga ventricular izquierda, generando un círculo vicioso de mayor caída de la eficacia miocárdica. Como consecuencia de ello, comienzan los mecanismos circulares de daño acelerado, que llevan a una pérdida mayor de la contractilidad por la isquemia persistente y, localmente, por el tono simpático aumentado y vasoconstricción de la microvasculatura; esto provoca acidosis, alteraciones de la permeabilidad capilar y más pérdida de tejido funcionante.
El shock es un síndrome clínico de instauración aguda y para su diagnóstico se exige la presencia de los siguientes criterios1,2:
A- Hipotensión arterial sistólica: presión arterial sistólica (PAS) < 90 mm Hg, > 30 minutos o, en enfermos hipertensos, una reducción del 30% de la PAS respecto del nivel basal anterior, mantenida durante más de media hora; el shock generalmente se acompaña de hipotensión grave, pero algunos enfermos previamente hipertensos pueden presentar alteraciones de perfusión tisular del shock con cifras de presión arterial en límites "normales", debido a un excesivo aumento de la RVS.
B- Signos de hipoperfusión tisular (hipoperfusión periférica debida al bajo gasto y a la vasoconstricción compensadora) y signos de disfunción de los órganos vitales, que son los más específicos del shock. Se evidencian por:
a- Acidosis láctica o por la presencia de alguno de los siguientes criterios clínicos secundarios a la disminución del flujo tisular que pueden instaurarse súbitamente o de forma lenta:
b- Palidez y frialdad de la piel, con sudación fría, piloerección y cianosis periférica.
c- Oliguria (diuresis < 20 ml/h, con concentración urinaria de sodio < 30 mEq/l).
d- Depresión sensorial, con alteración del estado mental, por riego cerebral insuficiente (obnubilación, excitación o deterioro mental) y gran postración del paciente.
C- Manifestaciones de insuficiencia cardíaca congestiva izquierda y/o derecha: disnea, polipnea superficial (frecuencia respiratoria >30/min), estertores pulmonares y/o distensión venosa yugular. Si no se auscultan estertores pulmonares debe sospecharse la hipovolemia (falta la distensión venosa yugular) o el infarto del ventrículo derecho (VD), el taponamiento cardíaco o bradiarritmia. La distensión yugular es la regla.
El shock es un síndrome clínico de instauración aguda y para su diagnóstico se exige la presencia de los siguientes criterios1,2:
A- Hipotensión arterial sistólica: presión arterial sistólica (PAS) < 90 mm Hg, > 30 minutos o, en enfermos hipertensos, una reducción del 30% de la PAS respecto del nivel basal anterior, mantenida durante más de media hora; el shock generalmente se acompaña de hipotensión grave, pero algunos enfermos previamente hipertensos pueden presentar alteraciones de perfusión tisular del shock con cifras de presión arterial en límites "normales", debido a un excesivo aumento de la RVS.
B- Signos de hipoperfusión tisular (hipoperfusión periférica debida al bajo gasto y a la vasoconstricción compensadora) y signos de disfunción de los órganos vitales, que son los más específicos del shock. Se evidencian por:
a- Acidosis láctica o por la presencia de alguno de los siguientes criterios clínicos secundarios a la disminución del flujo tisular que pueden instaurarse súbitamente o de forma lenta:
b- Palidez y frialdad de la piel, con sudación fría, piloerección y cianosis periférica.
c- Oliguria (diuresis < 20 ml/h, con concentración urinaria de sodio < 30 mEq/l).
d- Depresión sensorial, con alteración del estado mental, por riego cerebral insuficiente (obnubilación, excitación o deterioro mental) y gran postración del paciente.
C- Manifestaciones de insuficiencia cardíaca congestiva izquierda y/o derecha: disnea, polipnea superficial (frecuencia respiratoria >30/min), estertores pulmonares y/o distensión venosa yugular. Si no se auscultan estertores pulmonares debe sospecharse la hipovolemia (falta la distensión venosa yugular) o el infarto del ventrículo derecho (VD), el taponamiento cardíaco o bradiarritmia. La distensión yugular es la regla.
Objetivos asistenciales
El tratamiento del shock se basa en los siguientes principios3- 7:
- Debe identificarse el shock lo más precozmente posible y su estadio de evolución.
- Deben tratarse las causas que requieren un tratamiento específico inmediato (diagnóstico y tratamiento etiológico) o los factores asociados que sean potencialmente reversibles.
- Estabilización de forma precoz en relación a la situación clínica y hemodinámica (tratamiento sintomático).
- Tratamiento de las lesiones mecánicas reversibles (tratamiento etiológico).
Como en la mayoría de las situaciones de urgencia, el proceso diagnóstico y el terapéutico se desarrollan simultáneamente8.
- Debe identificarse el shock lo más precozmente posible y su estadio de evolución.
- Deben tratarse las causas que requieren un tratamiento específico inmediato (diagnóstico y tratamiento etiológico) o los factores asociados que sean potencialmente reversibles.
- Estabilización de forma precoz en relación a la situación clínica y hemodinámica (tratamiento sintomático).
- Tratamiento de las lesiones mecánicas reversibles (tratamiento etiológico).
Como en la mayoría de las situaciones de urgencia, el proceso diagnóstico y el terapéutico se desarrollan simultáneamente8.
Estudios diagnósticos
Historia clínica y exploración física proporcionan datos relevantes para identificar el shock cardiogénico y orientar el diagnóstico de las causas corregibles.
Electrocardiograma realizarlo en forma precoz para detectar los posibles cambios isquémicos, infarto o arritmias. En aquellos pacientes con infarto inferior y shock cardiogénico, es imperiosa la realización de un electrocardiograma con precordiales derechas para descartar la extensión al VD.
Radiografía de tórax muestra cardiomegalia y congestión pulmonar o edema pulmonar.
Ecocardiograma de urgencia confirma el diagnóstico de la disfunción ventricular izquierda y de la existencia de complicaciones mecánicas como causales del shock cardiogénico. Permitiendo confirmar o descartar otras causas de shock cardiogénico como disección de aorta, taponamiento cardíaco, endocarditis infecciosa con insuficiencia valvular, estenosis aórtica severa y signos de tromboembolismo pulmonar masivo.
Catéter de Swan-Ganz puede determinar la presión de llenado ventricular (a través de la determinación de la presión capilar pulmonar -PCP- o presión wedge o de enclavamiento) y el GC. Lo característico es encontrar una PCP > 15 mm Hg y un índice cardíaco (GC[L/m]/ superficie corporal[m2]) < 2,2 L/min/m2(Estado IV de la clasificación de Forrester) (Tabla 2). Puede usarse para distinguir algunas complicaciones mecánicas, como por ejemplo: en la ruptura del septum interventricular detecta un salto oximétrico al ingreso del VD, comparado con la aurícula derecha9-13.
Se puede valorar el estado de perfusión tisular en forma global, determinando la saturación venosa mixta de oxígeno, la cual es un indicador del balance entre el oxígeno entregado y el consumido.
Sistema PICCO determina el GC calibrado en tiempo real, la contractilidad y potencia cardíaca, la precarga volumétrica, la monitorización continua de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) que diagnostica en forma inmediata el edema pulmonar.
Gasometría arterial muestra el estado de oxigenación y la disminución característica del pH por la acidosis láctica existente, con disminución del exceso de base. Se pueden monitorizar y realizar ajustes de la disponibilidad de oxígeno al tejido, de la diferencia arteriovenosa de oxígeno indicador del estado de perfusión tisular y de la extracción de oxígeno por el tejido.
Los niveles de ácido láctico en sangre son un parámetro muy importante a tener en cuenta para el diagnóstico, seguimiento y valoración del tratamiento.
Electrocardiograma realizarlo en forma precoz para detectar los posibles cambios isquémicos, infarto o arritmias. En aquellos pacientes con infarto inferior y shock cardiogénico, es imperiosa la realización de un electrocardiograma con precordiales derechas para descartar la extensión al VD.
Radiografía de tórax muestra cardiomegalia y congestión pulmonar o edema pulmonar.
Ecocardiograma de urgencia confirma el diagnóstico de la disfunción ventricular izquierda y de la existencia de complicaciones mecánicas como causales del shock cardiogénico. Permitiendo confirmar o descartar otras causas de shock cardiogénico como disección de aorta, taponamiento cardíaco, endocarditis infecciosa con insuficiencia valvular, estenosis aórtica severa y signos de tromboembolismo pulmonar masivo.
Catéter de Swan-Ganz puede determinar la presión de llenado ventricular (a través de la determinación de la presión capilar pulmonar -PCP- o presión wedge o de enclavamiento) y el GC. Lo característico es encontrar una PCP > 15 mm Hg y un índice cardíaco (GC[L/m]/ superficie corporal[m2]) < 2,2 L/min/m2(Estado IV de la clasificación de Forrester) (Tabla 2). Puede usarse para distinguir algunas complicaciones mecánicas, como por ejemplo: en la ruptura del septum interventricular detecta un salto oximétrico al ingreso del VD, comparado con la aurícula derecha9-13.
Se puede valorar el estado de perfusión tisular en forma global, determinando la saturación venosa mixta de oxígeno, la cual es un indicador del balance entre el oxígeno entregado y el consumido.
Sistema PICCO determina el GC calibrado en tiempo real, la contractilidad y potencia cardíaca, la precarga volumétrica, la monitorización continua de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) que diagnostica en forma inmediata el edema pulmonar.
Gasometría arterial muestra el estado de oxigenación y la disminución característica del pH por la acidosis láctica existente, con disminución del exceso de base. Se pueden monitorizar y realizar ajustes de la disponibilidad de oxígeno al tejido, de la diferencia arteriovenosa de oxígeno indicador del estado de perfusión tisular y de la extracción de oxígeno por el tejido.
Los niveles de ácido láctico en sangre son un parámetro muy importante a tener en cuenta para el diagnóstico, seguimiento y valoración del tratamiento.
No hay comentarios:
Publicar un comentario